АБИТУРИЕНТУ   СТУДЕНТУ   ВЫПУСКНИКУ   СОТРУДНИКУ   РАСПИСАНИЯ


БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
ГЛАВНАЯ
НАШ ФАКУЛЬТЕТ
ПОСТУПЛЕНИЕ
ПЕРЕВОД И ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ
Учебно-методическая комиссия
Бакалавриат
Магистратура
Аннотации элективных дисциплин
Образовательные программы 2020/21
Аспирантура
Докторантура
Выпускникам
Конкурсы и стипендии
Соц. пакет студента
Вопросы по справкам и документам
НАУКА
УЧЕБНЫЙ ОТДЕЛ
ЭТИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ
ШКОЛЬНИКАМ И УЧИТЕЛЯМ
СТУДСОВЕТ
БИБЛИОТЕКА
ЭКСПЕРТНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
СПИСОК И РЕЙТИНГ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
ОТДЕЛ ОРГАНИЗАЦИИ ПРАКТИК И СОДЕЙСТВИЯ ТРУДОУСТРОЙСТВУ
АДМИНИСТРАЦИЯ
СВЕДЕНИЯ О СПбГУ
ЗЕЛЕНЫЙ КАМПУС
НЦМУ «АГРОТЕХНОЛОГИИ БУДУЩЕГО»
ВСТРЕЧИ РЕКТОРА СО СТУДЕНТАМИ
МЕНТОРСКАЯ ПРОГРАММА СПбГУ

Авторизация
Запомнить меня на этом компьютере
  Забыли свой пароль?
 

Главная / Образование / Магистратура

биофак СПбГУ


Миночкин Алексей Адамович

Квалификационная работа магистра: "Внеклеточный белок HMGB1 как поздний провоспалительный цитокин, его действие на дендритные и регуляторные Т-клетки"

Аннотация: Работа посвящена систематизации современных представлений о структуре и функциях молекулы HMGB1, и ее участия в становлении толерогенного состояния иммунитета через влияние на дендритные клетки и регуляторные Т-клетки.
В ядре клетки, высокомобильная группа белков бокс-1 (HMGB1) выступает как хроматин-связывающие негистоновые белки, вовлеченные в регуляции транскрипции. Внеклеточный HMGB1 действует как цитокин подобная молекула, которая в литературе получила название "молекулы опасности", и обладает свойствами позднего провоспалительного цитокина
HMGB1 может активно секретировать миелоидными клетками или пассивно высвобождаться из поврежденных или некротических клеток. Увеличение сывороточного уровня HMGB1 обнаруживается при патогенезе воспалительных заболеваний и коррелирует с тяжестью развития различных патологических процессов как рак, сепсис и аутоиммунитет. Активность HMGB1 зависит от редокс состояния, так провоспалительная активность HMGB1 требует наличия внутримолекулярной дисульфидной связи, между цистеинами-23 и -45, и восстановленной формы цистеина-106. Окисление последнего, блокирует стимулирующую активность HMGB1 и способствует иммунологической толерантности.
Цели работы: определение: механизмов, регулирующих локализацию молекулы HMGB1 и условий, определяющих ее биологическую и иммунологическую активность; механизмов секреции HMGB1 во внеклеточную среду; взаимодействия HMGB1 с клетками врожденного и адаптивного иммунитета, как фактора регулирующего направление иммунного ответа.
Показано, внутриклеточная локализация HMGB1 регулируется уровнем ацетилирования ядерных белков, цитоплазматическое накопление ацетилированного HMGB1, может приводить к усилению аутофагии и повышению выживаемости клетки, либо наоборот, к апоптозу. Внеклеточный HMGB1, в зависимости от редокс состояния трех консервативных цистеиновых остатков, может проявлять как цитокин-подобные свойства, вызывая активацию иммунных клеток, так и быть хемоаттрактантом. Связывание корректной формы HMGB с рецепторами на дендритных и регуляторных Т-клетках, определяет направление адаптивного иммунного ответа, будет он толерогенным или реактивным.


Направление: Биология

Кафедра: Биохимии

Научный руководитель: д.б.н. Кокряков В.Н.

Отзыв научного руководителя


Рецензент: к.б.н. Спивак И.М.

Рецензия

Дата защиты: 15-06-2015





контакты       карта сайта      почтовый сервер       управление      поддержка

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
© Санкт-Петербургский государственный университет, 2006-2017