Зенько Михаил Юрьевич
Квалификационная работа магистра: "Нейроэндокринные и молекулярные механизмы стресс-протективного действия гипоксического посткондиционирования"
Аннотация: Работа посвящена изучению защитных молекулярных и нейроэндокринных механизмов коррекции тревожного состояния у крыс в модели посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) путем применения гипоксического посткондиционирования эпизодами умеренной гипобарической гипоксии, оказывающего выраженный анксиолитический и стресс-протективный эффект. Для этого методом количественной иммуногистохимии были оценены изменения содержания нейротрофина BDNF, нейрогормона кортиколиберина и его рецепторов, а также глюкокортикоидных рецепторов в вентральном (зубчатая извилина) и дорсальном (СА1) гиппокампе, фронто-париетальном и префронтальном неокортексе (экстрагипоталамических структурах регулирующих активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, нарушенную при ПТСР) крыс в экспериментальной модели ПТСР и после коррекции гипоксическим посткондиционированием. Для определения роли глюкокортикоидных гормонов в стресс-протективном действии посткондиционирования были проанализированы выраженность анксиолитического эффекта посткондиционирования на фоне блокады синтеза кортикостерона метирапоном, а также динамика содержания данного гормона в крови крыс на разных сроках. Также был исследован уровень окислительного стресса в гиппокампе и неокортексе при данных состояниях по интенсивности процессов перекисного окисления липидов. Показано, что формирование постстрессорной тревожной патологии сопровождается редукцией иммунореактивности к кортиколиберину а также up-регуляцией его рецепторов в гиппокампе, фронто-париетальном и префронтальном неокортексе. Экспериментальный ПТСР характеризуется выраженным падением иммунореактивности к BDNF в гиппокампе и фронто-париетальном, но не префронтальном, неокортексе, где наоборот отмечалось повышение его уровня. В обоих случаях посткондиционирование нормализовало эти показатели до контрольных значений. Уровень иммунореактивности к глюкокортикоидным рецепторам в данных структурах не изменялся. Гипоксическое посткондиционирование повышает уровень глюкокортикоидных гормонов в крови крыс. Стресс-протективный эффект посткондиционирования в модели ПТСР не проявляется на фоне блокады синтеза кортикостероидов метирапоном. Также при развитии экспериментального ПТСР и его коррекции посткондиционированием усиления окислительного стресса в изучаемых структурах мозга не наблюдается.
Направление: Биология
Кафедра: Биохимии
Научный руководитель: Е.А.Рыбникова, д.б.н; И. Е. Красовская, к.б.н.
Отзыв научного руководителя
Рецензент: д.б.н. Чернышева М.П,
Рецензия
Дата защиты: 19-06-2015
|
