Чернев Алексей Александрович
Квалификационная работа магистра: "Влияние точечных мутаций Ala156Thr и Arg168Gly в α-тропомиозине на актин-миозиновое взаимодействие в цикле гидролиза АТФ."
Аннотация: Известно, что врожденные мышечные заболевания, такие, как немалиновая миопатия (NM) и врожденная диспропорция типов мышечных волокон (CFTD) могут быть вызваны точечными мутациями в гене ТРМ3, который кодирует регуляторный белок тонких филаментов медленных скелетных мышц α-тропомиозин (ТМ). В настоящей работе были исследованы эффекты мутаций в ТМ Ala156Thr и Arg168Gly, ассоциированных с NM и CFTD, соответственно, на ориентацию и подвижность флуоресцентных зондов, специфически связанных с ТМ, актином и субфрагментом-1 миозина при моделировании в одиночном мышечном волокне различных стадий цикла гидролиза АТФ в отсутствие нуклеотида и в присутствии MgADP, MgAMP-PNP и MgATP. Обнаружено, что мутации изменяют положение ТМ на тонкой нити и характер актин-миозинового взаимодействия в цикле гидролиза АТФ, что может быть одной из причин NM, вызванной мутацией Ala156Thr, и CFTD, вызванной мутацией Arg168Gly в скелетно-мышечном ТМ.
Работа изложена на 60 страницах, содержит 3 главы, 24 рисунка и 5 таблиц.
Ключевые слова: актин-миозиновое взаимодействие, цикл гидролиза АТФ, рекомбинантный α-тропомиозин, Ala156Thr и Arg168Gly мутации α-тропомиозина, немалиновая миопатия, врожденная диспропорция типов мышечных волокон.
Направление: Биология
Кафедра: Биофизики
Научный руководитель: к.б.н. Л.С.Миленина
Отзыв научного руководителя
Рецензент:
Рецензия
Дата защиты: 18-06-2015
|
